Toujours plus.

Une étude intéressante sur le traitement de l’hypertension artérielle est sortie à l’ACC 2009.

Elle analyse une prise en charge originale: la sympathectomie rénale par voie endo-vasculaire. Ce traitement est novateur, bien que le concept général ait déjà été appliqué par voie chirurgicale en 1947.

Primo, j’aimerais bien savoir ce que mon néphrologue préféré en pense, d’un point de vue rénal. La transplantation rénale (comme pour le cœur) induit une sympathectomie, mais quelles en sont les conséquences ?

Comme il s’agit d’une phase expérimentale invasive précoce, il n’y a pas de groupe contrôle en face des 45 patients porteurs d’une HTA résistante  (TAS ≥ 160 mm Hg avec ≥ 3 antihypertenseurs, dont 1 diurétique) qui en ont bénéficié.

Il n’y a pas eu de morbimortalité liée à la technique, après un suivi de 1 an. Il faut dire que cette dernière ne représente pas de difficulté particulière pour un cathétériseur bien formé.

Les résultats montrent une diminution moyenne de 20-25 mm Hg de systolique et 10-15 mm Hg de diastolique.

L’éditorial qui accompagne le papier dans le Lancet est raisonnablement mitigé.

Il pose quelques questions qui me semblent cruciales:

  • cette diminution de tension artérielle a déjà été observée chez de tels patients dans une étude en 2003, après adjonction de spironolactone.
  • ces patients « résistants » sont en fait une population très hétérogène: non compliants, HTA secondaire (dont l’hyperaldostéronisme), HTA de la blouse blanche, mauvaise association de molécules, traitements sous dosés…
  • le caractère invasif de la méthode.

J’y rajouterais une remarque plus globale. Euroaspire a montré que depuis 1995, et malgré une escalade thérapeutique, l’HTA est toujours aussi mal contrôlée (dans moins de 40% des cas). Est-ce qu’un nouveau palier, invasif qui plus est, va changer quoi que ce soit dans l’histoire naturelle de cette maladie dans notre population ?

Sûrement pas.

Et au niveau individuel, je suis dubitatif.

L’HTA « résistante », telle que je la vois au cabinet et à l’hôpital (hors service d’hypertensiologie) est en grande partie « exogène », c’est à dire due à des fautes diététiques (par mauvaise information du patient), des fautes thérapeutiques (par mauvaise information du médecin), ou « endogène », mais inaccessible à cette technique, par exemple le stress (surtout en ce moment) ou la dépression/déprime (idem).

Je pense qu’il ne faut donc envisager cette intervention, qui est intellectuellement délicieuse, qu’après avoir débusqué et radiqué méthodiquement chaque facteur favorisant de l’HTA. C’est à dire qu’il devrait rester bien peu de patients (si l’on est honnête et consciencieux).

Malgré tout, je ne suis pas très optimiste sur le succès d’une telle démarche.

Tout concourt à son échec, notamment la civilisation occidentale qui, dans son ensemble, est hypertensiogène pour les patients, et qui laisse bien peu de temps aux médecins pour expliquer et éduquer. Et pourtant, une grande partie de la solution réside dans ce dernier point, bien plus qu’en une escalade thérapeutique effreinée.


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Krum H, Schlaich M, Whitbourn R, et al. Catheter-based renal sympathetic denervation for resistant hypertension: a multicentre safety and proof-of-principle cohort study. Lancet 2009; published online March 28. DOI:10.1016/S0140-6736(09)60566-3


Doumas M, Douma S. Interventional management of resistant hypertension. Lancet 2009; published online March 28. DOI:10.1016/S0140-6736(09)60624-3


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