Néandertal

Son corps est couvert de poils

sa chevelure est celle d’une femme

les touffes de ses cheveux

poussent comme des épis de blé.

Il est vêtu comme le dieu Soumouqan.

Il ne connaît ni les hommes ni les pays

sa seule compagnie est l’animal

avec les gazelles il broute l’herbe

avec les hardes il s’abreuve aux points d’eau.

Auprès des sources, en compagnie des bêtes sauvages

son cœur se réjouit.

Un jour, un chasseur le rencontre à l’abreuvoir

un deuxième, puis un troisième jour.

En le voyant le chasseur se trouble

son visage pâlit.

Il retourne chez lui avec les bêtes,

la peur est entrée dans son cœur,

son visage est semblable

au visage de celui qui fit un lointain voyage.

Le chasseur va vers son père

il ouvre la bouche et dit :

« Mon père, j’ai vu un homme étrange venu des collines,

il est le plus fort dans le pays et d’une grande vigueur.

Sa vigueur et sa force sont comme celles d’Anou.

Il parcourt les plaines et les collines

il broute l’herbe avec la harde,

avec elle il s’abreuve aux points d’eau.

J’ai eu peur et je n’ai pas osé m’approcher de lui.

Il a recouvert les trappes que j’ai creusées

il a détruit les filets que j’ai tendus

il a aidé les bêtes à s’échapper de mes mains.

Il me prive de la chasse. »

On pourrait imaginer que la rencontre entre les homo sapiens et leurs cousins, les néandertaliens se soit passée ainsi. La durée qui sépare l’extinction de ces derniers (-35000) et la rédaction de l’Épopée de Gilgamesh (-1700) rend quand même peu probable la persistance dans la mémoire humaine d’une telle rencontre.

L’exposition qui se tient actuellement au Musée de l’Homme jusqu’au 07/01/19 tente de rapprocher nos deux espèces en soulignant leurs similitudes. Les néandertaliens pouvaient probablement communiquer, ils gravaient les roches, enterraient leurs morts et se soignaient. L’exposition tente de nuancer l’image de brute sauvage poilue que nous avons tous dans notre imaginaire.

Le « clou » de l’exposition est une représentation d’une femme néandertalienne, Kinga, habillée par agnès b.

Cette reconstitution se veut être la plus juste possible, et il est vrai que dans une foule, personne la remarquerait.

Entre 1,5 et 2,1% de notre génome est d’origine néandertalienne, non seulement car nous avons un ancêtre commun, mais aussi car les néandertaliens et les H. sapiens se sont multipliés ensemble, se retrouvant en quelque sorte après une première divergence. La disparition des néandertaliens reste un mystère. Les avons-nous fait disparaître sciemment ou non? Intégrés? Les avons-nous contaminés avec des maladies contre lesquelles ils n’étaient pas protégés?

J’ai trouvé l’exposition un peu trop orientée vers les enfants. Je suis resté un peu sur ma faim, notamment sur ce point:

Comment sait-on que les Néandertaliens se soignaient?

Twitter m’a donné un premier élément de réponse, certains primates se soignent actuellement:

Puis, en faisant quelques recherches, j’ai trouvé la façon dont les scientifiques ont élaboré cette hypothèse: ils ont analysé le tartre des dents des néandertaliens. Ce tartre montrait une alimentation volontiers végétale avec pour certains individus par ailleurs « malades » la présence de plantes médicinales comme le peuplier (précurseur de l’aspirine), ou même un peu de penicillinum. C’est dommage, j’aurais bien aimé retrouver cette info dans l’exposition (je l’ai peut-être loupée).

Neanderthals Self-Medicated? (National Geographic)

Neanderthals had Medicinal Remedies (labroots.com)

Prehistoric ‘Aspirin’ Found in Sick Neanderthal’s Teeth (National Geographic)

J’imagine la surprise des scientifiques qui dans 35000 ans vont analyser notre tartre et en déduire qu’on se soignait avec du sucre. Ils vont peut-être en déduire une des raisons de notre disparition.

Je vous conseille aussi de lire cet excellent article du Guardian qui balaye en peu de lignes les connaissances actuelles sur notre cousin et ancêtre.

The ingrained notion – that there has only ever been one species of human being, Homo sapiens – is a latterday fiction born of our own self-important view of ourselves. Think instead of the bar scene from Star Wars with all those various people playing and drinking, says the Israeli palaeontologist Yoel Rak. That gives a far better flavour of our evolutionary past.

Pourquoi je suis allé voir cette exposition, alors que je n’ai pas de passion dévorante pour la Paléoanthropologie?

Il y a des années, j’ai lu un mauvais plagiat des déjà très mauvais Dan Brown,  La Nostalgie des Dragons de Démosthène Kourtovik que je ne peux que vous conseiller de ne pas lire. L’histoire qui se déroule à notre époque décrit la lutte sans merci de plusieurs organisations pour la possession d’une mystérieuse momie découverte par des nazis (et oui..). L’une de ces organisations est en fait un groupe de néandertaliens vivant discrètement parmi nous…

Le roman est donc mauvais, mais j’avais beaucoup aimé l’idée de ces néandertaliens survivant à notre époque.

Et des années plus tard, je croise Kinga dans un article parlant de l’expo…

Le chiffon rouge

Depuis quelques jours, ma TL est polluée tous les trois tweets par des propos ineptes. Je ne suis pas abonné à l’auteure, dont je ne connaissais même pas l’existence, mais les amis que je suis rapportent ses propos, les diffusent, les tweetent et les retweetent des dizaines des centaines de fois en contre-argumentant et en disant tout le mal qu’ils en pensent.

Primo je n’aime pas la curée qu’organisent les amis autour d’une femme, qui aussi inepte soit-elle est un être humain, et qui a encore tout à fait le droit de raconter des âneries plus grosses qu’elles. Je sais que @docdu16 écrit en ce moment même une note sur cette curée. J’ai hâte de le lire. Je pense que nous ne sortons pas grandis en participant à l’acharnement de la meute sur une femme jugée misérable. Par qui d’ailleurs? La justice populaire? À qui le tour la prochaine fois? Moi, après cette note, ou @docdu16, après la sienne?

Secundo, je pense que la meilleure attitude devant la bêtise, l’ignorance, l’obscurantisme, le goût du lucre, la soif de pouvoir, la méchanceté est de traiter par une bonne dose de mépris, matin midi et soir. Il est difficile de rester silencieux devant tout cela, mais cette attitude détachée est salutaire. Pensez-vous vraiment qu’elle soit accessible aux arguments raisonnables? Au sarcasme? A l’insulte? Je ne le pense pas. Notre réaction ne peut que la fortifier dans ses errements, elle seule contre la meute médicale, contre les puissants… Vous connaissez très bien cette dialectique du faible contre le fort, beaucoup se rêvent en Erin Brokovich. Notre agitation est parfaitement vaine, pire, elle la fortifie dans ses convictions, et encore pire, elle lui donne une merveilleuse tribune.

A l’heure ou j’écris, son compte « pèse » 3705 followers.

Je souhaite remercier au nom de son attaché de presse (elle a un bouquin à vendre), et en son nom @LehmannDrC (6338 followers), @Monparnal (1804), @panarmorix (1859), @docjulien59 (1299), @qffwffq (6768) @wargonm (1618), @PoloSven (896), @jdflaysakier (25,3K), @docdu16 (2524), @DocArnica (9791), @Entre2chaises (1222), @docmamz (3998), moi (3468) et pas mal d’autres d’avoir amplifié son discours, de l’avoir sortie du néant, de lui avoir  permis de jouer les martyres, d’obtenir peut-être quelques commandes de plus sur Amazon…

Merci pour elle.

Enfermer sa tante folle dans le grenier

En 1999, Moyé a écrit un article tout à fait passionnant sur la nécessaire discipline à laquelle les auteurs doivent s’astreindre dans la définition du critère d’étude principal d’une étude. Une étude digne de ce nom doit répondre à une question, voire deux et en susciter des tas d’autres. Si le seuil de significativité n’est pas atteint pour le critère principal, l’étude est négative, quelque soit l’amplitude de la positivité du/des critère(s ) secondaire(s). Toute la structure statistique d’une étude est construite autour de l’analyse du critère principal. Les critères secondaires sont donc… secondaires. Enfin, non, j’exagère, ils permettent aussi d’analyser la sécurité d’un traitement, de poser la base d’autres hypothèses, d’autres essais…

La négativité d’une étude représente un accident industriel pour le promoteur d’une étude, si celui-çi est un fabricant de médicaments ou de matériel médical. La tentation est donc grande pour ce dernier d’escamoter le critère primaire devenu honteux car négatif et de bâtir une belle campagne promotionnelle sur un critère secondaire positif.

Moyé illustre cela très bien par l’image d’une tante folle, honte d’une famille par définition respectable, que cette dernière enfermerait dans le grenier loin des yeux des visiteurs:

The primary end point, chosen from many possible end points and afforded particular and unique attention during the trial, becomes unceremoniously unseated when it is discovered to be negative at the trial’s conclusion. Like the `crazy aunt in the attic,’ the negative primary end point receives little attention in the end, is referred to only obliquely or in passing, and is left to languish in scientific backwaters.

Les spécialistes de ce type d’escamotage étaient sans conteste en leur temps les Laboratoires Servier. L’étude BEAUTIFUL est un chef-d’oeuvre du genre.

Mais la relève est là, et n’a rien à envier aux glorieux anciens.

C’est Zoll et sa LifeVest qui ont enfermé la tante folle, et pas plus tard qu’aujourd’hui.

Je vois de plus en plus de LifeVest en centre de réadaptation en post-infarctus chez des patients ayant une fonction ventriculaire gauche altérée.  L’étude VEST, présentée aujourd’hui à l’ACC m’a donc passionné.

Je ne vais pas paraphraser clinicaltrial. org, mais simplement rappeler les critères étudiés:

Primary Outcome Measures :
Sudden death mortality [ Time Frame: three months after myocardial infarction ]

Secondary Outcome Measures :
– Cardiovascular, all-cause, and other cause specific mortality [ Time Frame: three months after myocardial infarction ]
– incidence of ventricular arrhythmias [ Time Frame: three months after myocardial infarction ]
– adverse events attributable to wearable defibrillator use [ Time Frame: three months after myocardial infarction ]
– compliance with wearable defibrillator use [ Time Frame: three months after myocardial infarction ]

Les choses sont claires, la mort subite à 3 mois est le critère principal. les promoteurs/investigateurs auraient très bien pu prendre un autre critère (mort cardio-vasculaire, mort toute cause, un critère combiné…), mais c’est bien ce critère qu’ils ont choisi.

Or, pas de chance, la LifeVest n’améliore significativement pas la mort subite à 3 mois…

(Source: Medscape)

Par contre, deux critères secondaires sont positifs: mortalité toute cause et mort par accident cérébral.

Zoll a choisi d’enfermer dans le grenier le critère principal de cette étude pour mettre en avant la mortalité toute cause, comme l’illustre ce communiqué de presse digne de 1984.

Ils minorent la négativité du critère principal, en arguant de la difficulté de définir correctement une mort subite. Je suis certain que si l’étude avait été positive, ce problème de définition n’aurait jamais été soulevé. Par ailleurs, il faut être bien bête d’avoir choisi un critère principal difficile à définir, non?

« The VEST Trial demonstrated that the WCD was associated with a reduced total mortality in the 90 days following a heart attack, » said Jeffrey E. Olgin, MD, FACC, Co-Principal Investigator, Professor and Chief of Cardiology at the University of California San Francisco Heart and Vascular Center. Dr. Olgin added, « While the VEST Trial did not meet the endpoint of sudden death mortality, the ability to determine the cause of death as sudden when unwitnessed is difficult and could result in misclassification. These meaningful total mortality results add large randomized controlled trial data to an already large body of clinical evidence in support of the 2017 AHA/ACC/HRS Guideline recommendations for WCD use in patients at risk of sudden cardiac death. »

Pourtant, le même Olgin n’avait pu que constater la négativité de son étude au cours d’un entretien avec Medscape:

« We failed to meet our primary outcome, » said Jeffrey E Olgin, MD, from the University of California, San Francisco, presenting the study here at the American College of Cardiology (ACC) 2018 Annual Scientific Session. Still, he added, « Despite a negative result for sudden death, based on the associated lowered total mortality, it is reasonable to prescribe the WCD in patients who are post-[myocardial infarction (MI)] and have reduced ejection fraction, until further evaluation for an implantable cardioverter-defibrillator [ICD] at 40 to 90 days.The benefit in the secondary endpoint of all-cause mortality « needs to be interpreted with caution, » Olgin acknowledged when speaking with theheart.org | Medscape Cardiology.

Peu après, oubliant toute précaution, pourtant prônée par l’investigateur principal, la machine à vendre des LifeVest s’est donc mise en route, malgré une défaite statistique sans appel.

Ça a donc beaucoup énervé l’excellent John Mandrola qui a écrit un commentaire  acerbe dans Medscape. Une contributrice de HealthNewsReview.org a enfoncé le clou en se demandant si Zoll ne nous faisait pas prendre des vessies pour des lanternes.

Ah oui, une LifeVest, c’est autour de 3000€ par mois….

Une veste placebo serait nettement moins chère.

Formations à l’automesure de l’INR, quelques réflexions.

J’avais déjà parlé de cette formation  et des conditions de remboursement il y a quelques mois. J’assure la formation avec une IDE de l’hôpital de jour et nous prenons toujours autant de plaisir à la faire. Pour l’instant, je n’ai que très peu de recul pour me faire une idée définitive, mais j’ai déjà quelques remarques.

La formation qui comporte un exposé sur le traitement anticoagulant et l’utilisation de l’appareil, un petit QCM de vérification des acquis, et enfin l’essai de l’appareil prend bien 1h45 par groupe de 4-6 patients. C’est donc très chronophage, ce qui nous oblige à ne proposer qu’une session par mois.

Les patients sont très motivés de se « libérer » en grande partie de la visite au laboratoire (1 bilan au labo tous les 6 mois est obligatoire). La plupart nous est adressé par leur cardiologue traitant (nous avons fait une  large information par publipostage), mais une patiente est venue de son propre chef. La démarche de cette dernière est intéressante car elle fait partie d’un groupe Facebook dédié à l’automesure de l’INR (petite pensée à Agnès Pelladeau).

Les motivations sont diverses: peur des prélèvements, nombreux voyages, pas le temps d’aller au labo, INR instables… Ce dernier motif est celui qui me pose le plus de problème car l’auto-mesure de l’INR ne rend pas ce dernier plus stable.

Nous nous sommes rendu compte que les patients, même ceux sous AVK depuis des décennies avaient assez souvent des idées erronées sur leur traitement, voire avaient un suivi tout à fait particulier (cf le patient avec une valve mécanique aortique qui se suivait « quand il y pensait »). J’ai l’impression que la partie du topo qui concerne l’apport alimentaire en vitamine K est le plus intéressant. Dans le Sud, c’est la consommation de tomate qui me semble poser le plus de soucis.

Pas mal de patients gèrent très bien leurs INR tous seuls. La législation nous oblige de dire que les patients doivent communiquer leurs résultats à leurs médecins (auto-contrôle), mais nous précisons que nous ne sommes pas contre l’auto-gestion à titre personnel.

Les patients gèrent bien le geste technique de l’auto-piqure. Nous conseillons maintenant l’utilisation d’auto-piqueurs à usage unique pour glycémies, tant l’auto-piqueur fourni par Roche nous semble peu pratique. Sur les 15-20 patients formés, une seule arrive absolument pas à maitriser ce geste technique. Nous la reverrons en entretien individuel.

Pour l’instant, la concordance INR par auto-mesure/INR au labo me paraît tout à fait correcte, le plus souvent nous sommes dans l’intervalle admis de +/- 15%.

La liste des centres formateurs est disponible ici.

Pour terminer, la revue Prescrire consacre ce mois un article sur l’auto-mesure de l’INR: