Médecine douce, médecine quand même…

L’engouement des « médecines douces » et notamment d’une pharmacopée dite naturelle peut parfois poser des problèmes lorsque cette dernière vient se heurter à la pharmacopée plus traditionnelle, ou qu’elle a par elle-même des effets secondaires, parfois graves.

Car naturel ne veut pas dire bénéfique et exempt de risque tout comme chimique n’est pas synonyme de néfaste.

Mais l’être humain, encouragé par une  volonté de retour à une vie plus saine, quelques messages publicitaires bien pensés,  et une paresse intellectuelle constitutionnelle aime bien les raccourcis simplistes, rassurants.

Donc la pharmacopée naturelle se développe.

Tant mieux pour ceux qui la commercialisent.

Tant pis pour les autorités sanitaires qui se retrouvent parfois à expertiser une soupe de plantes, chaque plante étant composée de centaines, de milliers de substances différentes.

Bien entendu, pour corser le tout, aucune posologie n’est vraiment précise et le mode fabrication est parfois très artisanal, exotique, voire franchement frauduleux.

Tant pis pour les médecins qui sont le plus souvent parfaitement ignorants en matière de plantes.

Trigonella foenum-graecum, ça pose problème avec les AVK? avec une statine? Si oui, au bout de combien de graines/grammes?

Et la trigonelle, le sénégré, le Hu Lu Ba, le sénégrain, le fénugrec?

Cinq autres plantes? Non, cinq dénominations différentes de la même plante.

De quoi encore compliquer les choses, non?

Un abstract du très récent congrès HRS 2010 s’intéresse aux interactions entre les AVK et certaines médecines naturelles et constate qu’elles sont très loin d’être négligeables:

Of the 40 most commonly used herbal and nonherbal supplements, more than 50% have a direct or indirect interaction with warfarin. Among the 10 most popular supplements, 80% are known to interact with warfarin. Of the 40 herbal and nonherbals, 35% can significantly change the INR, with nine supplements known to increase the risk of bleeding and five known to decrease the effectiveness of warfarin. Glucosamine, essential fatty acids, multiherb products, and primrose oil can increase prothrombin times, while coenzyme Q10, soy, melatonin, ginseng, and St John’s wort can decrease prothrombin times.

J’ai aussi repensé à cette histoire en parcourant le blog de Stéphane et aussi le mien puisque nous avons déjà évoqué chacun de notre côté différentes histoires plus ou moins croquignolesques:

En pratique, que faire ?

  • S’enquérir assez facilement si le patient prend des médecines naturelles, notamment en cas d’effet secondaire/interaction inattendu.

  • Ne pas hésiter à contacter son centre de pharmacovigilance, en ayant à la main le paquet d’herbes. En général ils aiment bien ce genre de demandes saugrenues (si si).
  • Consulter différentes ressources qui sont malheureusement souvent assez rapidement payantes. Napralert, tenue par l’Université de l’Illinois est d’excellente qualité. Herbal Medicine éditée par la NLM est pas mal non plus.
  • Si vous êtes un patient, n’hésitez pas à apporter votre sac d’herbes à votre généraliste, ou votre néphrologue (surtout pas au cardiologue). J’estime que dans 37% des cas il vous le balancera à la figure en vous demandant ce que c’est que cette connerie, mais rien que pour les autres cas, ça vaut le coup de lui emmener. Adhérer à la médecine douce part d’un excellent sentiment, celui de prendre sa santé en main afin de l’améliorer. Mais, prendre des herbes pour faire baisser sa tension artérielle n’a aucun sens si par ailleurs vous léchez du sel comme une chèvre du Larzac. L’image est caricaturale, remplacez sel et chèvre par petits fromages de chèvre. Ça fait moins rire, non? Enfin, deux points fondamentaux: soyez très très très paranoïaques en cas de grossesse et n’achetez pas vos plantes n’importe où et à n’importe qui!


Dans tous les cas, pour le patient ou le médecin, il ne faut pas prendre à la légère la pharmacopée naturelle. Il est nécessaire de la considérer et l’analyser avec autant de rigueur que n’importe quel médicament, même si, vous le devinez, c’est bien plus difficile.

Hypocholestérolémie

Petite histoire assez marrante…

Je relis le dossier d’une patiente très polyvasculaire pour faire un courrier de synthèse.

Je regarde son bilan biologique et je suis surpris et plutôt content de son profil lipidique: Cholestérol total 1.2 g/L, LDL 0.56 g/L, HDL normal.

Le biologiste a noté un laconique « hypocholestérolémie ».

Avec un LDL aussi bas, je suis content, donc, mais quand même un peu surpris, car on arrive assez rarement à le baisser autant.

Je regarde ce qu’elle prend comme statine: Inegy 10/40® (simvastatine 40 mg + ezetimibe 10 mg).

Sur les chiffres, à défaut de la morbi-mortalité, cette association est très efficace.

Je tape peu après son ordonnance de sortie, et surprise, le logiciel de contrôle d’interactions me sort un niveau 4:


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L’erythromycine a été prescrite il y a plusieurs semaines par un gastroentérologue en ville pour une histoire de gastroparésie.

Je retrouve 3-4 ordonnances éparses dont aucune ne reprend le traitement complet (une ordonnance du gastro, du cardio, du diabétologue, du généraliste mais partielle…).

Évidemment, cela est une cause majeure de non dépistage d’une interaction médicamenteuse, puisque tout le monde fait sa petite soupe de son côté avant de verser l’ensemble dans le patient.

Plus embêtant, une ordonnance complète a été validée récemment malgré l’analyse du logiciel.

Est-ce l’Inegy® par lui même, ou la conjonction avec un autre phénomène qui a « si bien marché » sur le profil lipidique?

La simvastatine est métabolisée par un cytochrome, le CYP450 3A4.

Or, l’érythromycine, un macrolide, est un puissant inhibiteur de ce dernier.

Diminution du métabolisme, donc augmentation des taux sériques de la simvastatine, donc efficacité biologique marquée, mais aussi risque non négligeable de rhabdomyolyse.

Mais (heureusement), toutes les statines ne passent pas par le 3A4 qui possède de nombreux inhibiteurs (notamment le diltiazem, le vérapamil, la ciclosporine – bien que dans ce cas, les choses soient un peu plus compliquées – …).

Je suis tombé sur cette page qui fait parfaitement la synthèse sur l’excellent site Esculape.

On distingue globalement 3 groupes de statines:

  • métabolisme prépondérant par le 3A4: simvastatine (dommage pour la patiente!)
  • métabolisme par le 3A4, mais aussi par d’autres cytochromes: atorvastatine (la cérivastatine a été retirée du marché)
  • métabolisme prépondérant indépendant du 3A4: fluvastatine, pravastatine et rosuvastatine (je l’ai rajouté à la liste qui est assez ancienne).

Les choses ne sont pas aussi tranchées que cela, malheureusement. Par exemple, le métabolisme de la rosuvastatine passe principalement par le 2C19, mais aussi un peu par le 3A4.

Mais choisir sa statine pour essayer de diminuer au mieux le risque d’interactions, notamment chez le patient polymédicamenté (et âgé) me semble être une bonne philosophie de prescription.

(un tableau synthétique est aussi visible ici)

Ainsi, si l’on teste l’interaction rosuvastatine et erythomycine, on obtient un drapeau vert rassurant:

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Je vais essayer de récupérer un bilan sous Inegy®, mais avant l’instauration d’erythromycine, pour voir si cette dernière a modifié le profil lipidique de la patiente.