Catégorie : Médecine

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Risque de confusion Préviscan et génériques

A la suite de la note sur la ressemblance entre le comprimé de Préviscan® et d’au moins deux autres génériques, le Dr Frédéric Jouaret, Directeur Qualité et Affaire Pharmaceutiques, Pharmacien Responsable Merck Santé m’a écrit un mot afin de préciser la position de Merck Santé sur ce problème.

Comme j’ai trouvé ce mot très intéressant et informatif, je lui demandé l’autorisation de le publier, ce qu’il a très gentiment accepté:

Votre message:: A l’attention du Dr Jean-Marie Vailloud

sujet : risque de confusion Préviscan et génériques

bonjour,

Nous avons pris connaissance avec attention du blog à ce sujet. En date du 1er avril 2011, le groupe Merck KGaA a réintégré Préviscan dans sa gamme de spécialités cardiovasculaires. Ce produit a été géré auparavant par Procter & Gamble, puis Warner Chilcott. Depuis avril, Merck Santé est devenu titulaire de l’AMM et sa filiale Merck Serono est le laboratoire exploitant.

Nous sommes conscients du risque de confusion, dont nous ne sommes évidemment pas à l’origine (plusieurs génériques ont la même forme et coloration que Préviscan : nébivolol et lisinopril de plusieurs marques. Ces génériques ont majoritairement été lancés après le changement de forme de Préviscan fin 2009, qui permet un fractionnement très facile du comprimé).

Dès la reprise du produit en avril dernier, nous avons conduit une démarche d’analyse de risque approfondie et nous avons déjà pris, en relation avec l’Afssaps et avec Warner Chilcott qui reste le fabricant du produit, les mesures de réduction du risque les plus facilement accessibles :

– ajout d’une couleur bleue sur l’aluminium de Préviscan, ce qui le distingue de tous les génériques actuellement identifiés comme ressemblants (mise en oeuvre sur le marché en mai 2011),

– ajout d’un avertissement explicite concernant ce risque sur la nouvelle notice (mise en oeuvre sur le marché en mai 2011),

– ajout de cet avertissement sur le carnet de suivi du traitement par AVK distribué à tous les patients (mise en oeuvre en cours, avec la réédition actuelle du stock de carnets).

Nous avons identifié d’autres mesures de réduction du risque envisageables et les avons soumises à l’Afssaps, qui les évalue actuellement et nous fera très bientôt part de son avis. Elles portent à la fois :

– sur la sensibilisation régulière des médecins et pharmaciens sur l’existence de ce risque, pour qu’ils en tiennent compte au niveau de la (co)prescription et de la (co)délivrance éventuelles.

Cela ne concerne pas que Préviscan, mais aussi potentiellement les génériques entre eux (nébivolol vs lisinopril).

– sur la sensibilisation des patients pour qu’ils respectent les recommandations fournies sur la notice, permettant de réduire le risque de confusion lors de la prise ou de mauvaise conservation des comprimés ou de leurs fractions,

– sur la différenciation entre Préviscan et les génériques, notamment en poursuivant l’amélioration du conditionnement primaire. Nous sommes très prudents sur les possibilités de modification du comprimé lui-même (ex. ajout d’une couleur, nouveau changement de forme) car ce type de mesure ne se met pas en place si facilement, elles nécessitent un développement industriel qui peut s’avérer long et couteux, tout en ne garantissant pas la suppression définitive du risque (si nous changeons la couleur, rien ne nous garantit qu’un autre comprimé de même couleur et forme n’apparaisse quelques mois plus tard : il est vraisemblable que cette nouvelle forme « trèfle » se répande à l’avenir en raison de sa praticité pour rompre le comprimé en fractions égales…)

Restant à votre écoute, dans notre intérêt commun d’assurer le traitement efficace et la sécurité des patients dans la mesure de nos possibilités,
bien à vous,

Frédéric Jouaret

Directeur Qualité et Affaire Pharmaceutiques,

Pharmacien Responsable Merck Santé

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La suite de l’histoire ici.

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SHifT Expectations

On va reparler de l’ivabradine et de l’étude SHIFT.

Comme cette molécule et cette étude en particulier m’intéressent beaucoup, j’ai choisi SHIFT comme sujet de mon mémoire pour le DU d’interprétation des essais thérapeutiques.

J’ai pensé que cela pourrait vous intéresser de lire mon analyse. Cette dernière n’a aucune prétention à être exhaustive ou unique. Tout est discutable, c’est même là que réside l’intérêt de l’exercice. Le DU donne une grille de lecture et des outils pour exercer son esprit critique sur des papiers scientifiques, et la discussion sur une analyse s’enrichit toujours de points de vue différents.

En italique et entre crochets, des remarques postérieures au mémoire. Les liens conduisent vers les polycopiés des cours.

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I. Quel est le résultat mis en avant par les auteurs ?

La diminution de la fréquence cardiaque induite par l’ivabradine améliore le pronostic clinique de patients en insuffisance cardiaque chronique. Cet effet est observé contre un placebo, chez des patients traités selon les recommandations actuelles.

II. Interprétation critique

1. Validité interne

a) Réalité statistique du résultat

Le critère primaire composite associe mortalité cardio-vasculaire et hospitalisation pour insuffisance cardiaque.

Il est significativement diminué pour un risque alpha fixé à 5% avec un p<0.0001. Par ailleurs, les auteurs observent un risque relatif à 0.82, un intervalle de confiance à 95% compris entre 0.75 et 0.90.

Les auteurs ont prévu 2 analyses intermédiaires avec une prise en compte de l’inflation du risque alpha (p fixé à 0.001 à chaque analyse par une procédure de Péto).

b) Absence de biais

i. Prise en compte des facteurs de confusion

Il existe un groupe contrôle contemporain, représenté par les patients prenant un placebo. L’effet du traitement est déterminé par rapport à ce groupe.

Le biais de confusion est donc contrôlé.

ii. Randomisation

L’essai est randomisé selon une procédure centralisée informatisée, par le biais d’un serveur téléphonique interactif. L’allocation se fait grâce à un programme informatique géré et développé par les laboratoires Servier. Le personnel ayant accès à ses données, et gérant la logistique n’a pas pris part au déroulement de l’essai. On peut donc raisonnablement supposer que la randomisation est imprévisible.

La randomisation a été effectuée avec une stratification par centre et selon la présence ou non de bêtabloquants à l’inclusion.

Les 2 groupes sont initialement comparables.

Le biais de sélection est donc contrôlé.

iii. Insu

L’essai a été réalisé en double aveugle.

Le placebo est semblable au traitement actif.

Les critères de jugement sont validés par un comité ignorant la nature du traitement alloué.

La mesure du critère de jugement est identique dans les deux groupes.

Les arrêts de traitement, les déviations par rapport au protocole et les traitements concomitants ont été correctement documentés et recueillis.

On remarque notamment l’exclusion de 27 patients dans le groupe ivabradine (2 dont les traitements de l’étude n’ont pas été administrés et 25 appartenant à des centres retirés de l’étude pour faute) et 26 dans le groupe placebo (5 dont les traitements de l’étude n’ont pas été administrés et 21 appartenant à des centres retirés de l’étude pour faute).

Ces exclusions semblent donc se répartir de façon homogène dans les 2 groupes.

On note toutefois un peu plus de retraits de consentement dans le groupe ivabradine (73 sur 3268, soit 2.23%) que dans le groupe placebo (58 sur 3290 soit 1.77%).

Les biais de suivi et d’évaluation sont donc globalement bien contrôlés.

iv. Sorties d’essai, attrition

L’analyse a été effectuée en intention de traiter.

La figure 1 permet donc de dénombrer les patients randomisés mais non pris en compte dans l’analyse:

Dans le groupe placebo :

• 5 patients n’ont pas reçu les traitements de l’étude

• 21 ont été exclus du fait de l’éviction de leur centre pour faute

Soient 26 sur 3290 patients (0.79%)

Dans le groupe ivabradine :

• 2 patients n’ont pas reçu les traitements de l’étude

• 25 ont été exclus du fait de l’éviction de leur centre pour faute

Soient 27 sur 3268 patients (0.83%)

Les auteurs ont utilisé la méthode de remplacement par la dernière observation pour les données manquantes suivantes :

• Pour le groupe placebo : 1 perdu de vue et 58 retraits de consentement

• Pour le groupe ivabradine : 2 perdus de vue et 73 retraits de consentement

L’analyse en intention de traiter, le faible taux de patients exclus et la méthode de remplacement des données manquantes permettent un contrôle satisfaisant du biais d’attrition.

[Bon, ça c’était avant que je me rende compte qu’en fait, les auteurs n’avaient pas du tout pris en compte ces patients manquants pour le critère primaire.

Ils ont donc carrément exclu les 27+26 patients et analysé les 58+1+73+2 patients jusqu’à ce qu’ils quittent l’étude. On dit que ces patients ont été « censurés ». C’est à dire qu’ils ne sont plus suivis. Le problème est qu’ils ont été randomisés et qu’ils ont pris durant un certain temps les médicaments de l’étude. Personne ne sait ce qu’ils sont devenus, mais on peut faire des hypothèses afin de vérifier si les résultats statistiques de SHIFT sont robustes.
On peut faire deux tests afin de les mettre à l’épreuve (« Remplacement des données manquantes« ).

Le premier, l’épreuve du biais moyen: on considère que tous les patients perdus de vue du groupe placebo et du groupe ivabradine ont présenté un évènement. En refaisant les calculs, j’obtiens RR=0.98 [0.9-1.06], p=0.564. On perd donc la significativité sur le critère primaire, et cela uniquement sur 27+26+58+1+73+2 patients dont le suivi est incomplet et l’avenir incertain.

Deuxième test, l’épreuve du biais maximum qui envisage le pire: tous les patients perdus de vue dans le groupe placebo n’ont pas présenté d’évènement, alors que tous ceux du groupe ivabradine l’ont présenté. J’obtiens: RR= 1.08 [0.99-1.17], p=0.074. Donc une tendance non significative vers un effet délétère de l’ivabradine.

Attention, ne me faites pas dire ce que je n’ai pas dit!

Si ma tante en avait ce serait mon oncle, et si on refaisait l’essai il serait négatif sont du même niveau. Ces tests montrent simplement que les résultats de SHIFT ne sont peut-être pas très robustes car ils peuvent être remis en question par l’incertitude du devenir d’une poignée de patients (2.85% des patients randomisés). Le biais d’attrition peut donc être potentiellement important, et il n’est que médiocrement contrôlé]

c) Validité méthodologique

L’hypothèse de l’effet positif de l’ivabradine sur le pronostic des patients insuffisants cardiaques étudiés dans cet article est issue d’une démarche hypothético-déductive.

Le design de l’étude a été publié en 2010 dans Eur J Heart Fail et ne diffère pas de celui de la parution finale.

Les auteurs se sont appuyés sur un fait établi, le bénéfice d’une réduction de la fréquence cardiaque par les bêtabloquants. Ils ont ensuite fait l’hypothèse que la réduction de la fréquence cardiaque par l’ivabradine pourrait apporter un bénéfice similaire.

Par ailleurs, une étude menée chez l’animal et publiée dans Circulation en 2004 supportait ce concept.

De façon anecdotique, l’introduction comporte une « ré-écriture de l’histoire » puisque les auteurs citent avec précision les résultats de l’étude BEAUTIFUL pour insister sur l’importance pronostique de la fréquence cardiaque chez le coronarien. Hors, BEAUTIFUL a été publiée en 2008, alors que le premier patient inclus dans SHIFT l’a été 2 ans avant, en octobre 2006.

Enfin, le but de l’étude est parfaitement indiqué dans l’introduction :

We designed the Systolic Heart failure treatment with the If inhibitor ivabradine Trial (SHIFT) with the aim of evaluating the effect of ivabradine in addition to guidelines-based treatment on cardiovascular outcomes, symptoms, and quality of life in patients with chronic heart failure and systolic dysfunction.

2. Cohérence externe

Cet essai est le premier à tester cette hypothèse sur une population de patients insuffisants cardiaques, et pour l’instant, il reste le seul disponible.

L’hypothèse physiopathologique d’une amélioration du pronostic des patients insuffisants cardiaques par la diminution de la fréquence cardiaque est, comme nous l’avons vu, pertinente, puisqu’établie avec les bêtabloquants et retrouvée chez l’animal avec l’ivabradine.

On note toutefois que l’étude BEAUTIFUL n’a pas permis de mettre en évidence d’amélioration du pronostic chez des patients coronariens avec une fraction d’éjection inférieure à 40% prenant de l’ivabradine par rapport au placebo. Ces patients étaient moins sévères que ceux de SHIFT avec une mortalité globale à 10.1% dans le groupe placebo contre 17% pour SHIFT.

3. Pertinence clinique

a) Critère de jugement

Le critère de jugement principal est un critère composite associant :

• Mortalité cardio-vasculaire et hospitalisation pour aggravation de l’insuffisance cardiaque.

Les critères secondaires sont :

• Mortalité cardio-vasculaire et hospitalisation pour aggravation de l’insuffisance cardiaque chez les patients recevant au moins 50% de la dose cible de bêtabloquants à la randomisation.

• Mortalité toute cause

• Mortalité cardio-vasculaire

• Hospitalisation pour aggravation de l’insuffisance cardiaque

• Hospitalisation, toutes causes

• Hospitalisation pour une cause cardio-vasculaire

• Mortalité par insuffisance cardiaque

• Critère composite associant Mortalité cardio-vasculaire, hospitalisation pour aggravation de l’insuffisance cardiaque, hospitalisation pour un infarctus du myocarde non fatal

• Évolution du stade NYHA

Le critère principal paraît peu pertinent dans une pathologie sévère avec un retentissement systémique, pour laquelle la plupart des traitements ont été jugés avec comme critère principal la mortalité totale.

[Un commentaire de Babydoc a aussi pointé sur une des caractéristiques de ce critère principal composite: il est essentiellement composé par les hospitalisations pour insuffisance cardiaque et c’est aussi sur ce paramètre que l’effet de l’ivabradine est le plus visible


 Donc finalement, beaucoup de « mou » dans ce critère principal…]

Par ailleurs, l’ivabradine étant un traitement récent, on aurait aimé que le critère primaire soit la mortalité toutes causes afin d’éliminer l’arrière-pensée d’un effet délétère inattendu en dehors de la sphère cardio-vasculaire.

De fait, la mortalité toutes causes, qui est un des critères secondaires, n’est pas significativement différente entre les deux groupes.

b) Taille de l’effet

Le risque relatif observé est de 0.82 avec un intervalle de confiance à 95% entre 0.75 et 0.90.

La diminution relative du risque est donc de 18% avec au mieux une réduction de 25%, au pire de 10%.

Cet effet de l’ivabradine est observé alors que les patients sont par ailleurs traités selon les recommandations actuelles.

Les auteurs ont calculé un Number Needed to Treat (NNT) à 26 pour 1 an de traitement.

L’effet observé est donc intéressant d’un point de vue statistique.

D’un point de vue clinique, son intérêt est moindre car il ne concerne pas la mortalité globale.

L’ivabradine ne fait pas significativement mieux que le placebo dans le sous-groupe des patients ayant une fréquence cardiaque inférieure à 77 battements par minute (bpm) à l’admission (test d’interaction : p=0.029).

c) Patients inclus

Les patients inclus sont des patients en insuffisance cardiaque chronique stable en stades NYHA II, III et IV avec une fraction d’éjection ventriculaire gauche inférieure ou égale à 35%, et une hospitalisation pour aggravation d’insuffisance cardiaque dans les 12 mois précédents l’inclusion.

Il n’y a pas de limite supérieure d’âge.

Ils ont une insuffisance cardiaque sévère avec une mortalité globale à 17% dans le groupe placebo pour un suivi médian de 22 mois. Cette mortalité place les patients inclus dans SHIFT parmi les patients au pronostic le plus sévère, si on les compare avec les essais classiques des traitements médicamenteux de l’insuffisance cardiaque.

On note des restrictions limitant singulièrement la généralisation de cet essai :

• Obligation d’un rythme sinusal et d’une fréquence cardiaque de repos supérieure ou égale à 70 bpm.

• Pas de cardiopathie valvulaire (ni cardiopathie congénitale, dans une nettement moindre mesure)

• Restriction de la stimulation cardiaque, ce qui a singulièrement limité l’inclusion de patients porteurs d’un stimulateur cardiaque, notamment dans un but de resynchronisation, alors que ce traitement fait partie intégrante des recommandations pour les patients insuffisants cardiaques sévères.

[Probablement le point le plus problèmatique de cette étude, trouver les patients qui pourraient « bénéficier » de l’ivabradine, d’autant plus que la négativité de BEAUTIFUL ne plaide pas pour son utilisation dans les cardiopathies ischémiques]

d) Traitements comparés

L’ivabradine a été testée contre un placebo, chez des patients prenant par ailleurs un traitement supposé être optimal selon les recommandations. Les patients bénéficiant d’une resynchronisation sont toutefois probablement très sous-représentés, étant donné les critères d’exclusion.

e) Traitements concomitants

90% des patients du groupe placebo étaient sous bêtabloquants, 92% sous inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) ou antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2 (ARA2), 59% sous anti-aldostérones et 83% sous diurétiques.

Les données sur les bêtabloquants montrent que leur dose n’était pas optimale : 26% des patients du groupe placebo étaient à la dose cible, et 56% recevaient 50% ou plus de la dose cible. Ces valeurs reflètent plus la réalité que ce qui est observé dans les études spécifiquement dédiées aux bêtabloquants dans l’insuffisance cardiaque. Par exemple, dans COPERNICUS, 60% des patients du groupe carvédilol étaient à la dose cible à la fin de l’essai.

[La majorité des critiques s’est concentrée fort justement sur ce nombre très important de patients avec des posologies non optimales de bêtabloquants. Les auteurs ont répondu en disant que cela reflétait « la vraie vie ». Si les posologies avaient été optimales, je suis certain qu’ils s’en seraient félicités… C’est de bonne guerre! Dans cette page de theheart.org, vous trouverez un débat intéressant sur ce point particulier.]

Dans le sous groupe des patients prenant au moins 50% de la dose cible du traitement bêtabloquant, le critère primaire n’est pas significativement amélioré par l’ivabradine par rapport au placebo (risque relatif à 0.90 avec un intervalle de confiance à 95% compris entre 0.77 et 1.04).

f) Effets indésirables

Des effets indésirables sérieux sont survenus plus fréquemment dans le groupe placebo que dans le groupe ivabradine (48% contre 45%, p=0.025).

Parmi les effets secondaires ayant conduit à l’arrêt du traitement, les bradycardies symptomatiques ou non ont été observées plus fréquemment dans le groupe ivabradine (1% contre <1% pour les bradycardies symptomatiques avec p<0.0001).

On note aussi plus de phosphènes (3% contre 1%, p<0.0001) dans le groupe ivabradine.

III. Conséquences de ce travail pour la pratique médicale

La balance bénéfice-risque mise en évidence par ce travail et les études qui l’ont précédé n’est pas en faveur d’une utilisation systématique de l’ivabradine chez le patient insuffisant cardiaque.

En effet les points suivants obèrent son intérêt en pratique clinique :

• Le critère primaire choisi est discutable (mortalité cardio-vasculaire contre mortalité globale).

• Les patients inclus sont très sélectionnés, même parmi la population des patients insuffisants cardiaques sévères.

• Le traitement par bêtabloquant est très loin d’être optimal, même si les posologies observées reflètent « la vraie vie ». L’absence d’effet significatif de l’ivabradine dans le sous-groupe des patients ayant à l’admission une fréquence cardiaque inférieure à 77 bpm et chez les patients prenant plus de 50% de la dose cible de bêtabloquants suggère que l’effet de l’ivabradine pourrait être gommé chez des patients mieux bêta-bloqués.

• L’étude BEAUTIFUL n’est pas en faveur de l’utilisation de l’ivabradine chez les patients insuffisants cardiaques porteurs d’une cardiopathie ischémique.

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Maintenant, en cadeau, pour ceux qui ont réussi à arriver jusque-là, ce qu’en disent quelques autres:

(Doctinews)


(Sans crédit, j’ai malheureusement perdu l’auteur et la source, c’est bien dommage…)

(Un communiqué de la SFC)

(Déjà montré, mais je ne m’en lasse pas: Le Cardiologue-Le quotidien de l’ACC n°4, avril 2011)

Pas de capture d’écran, mais c’est pas mal non plus ici, ici et ici.

Au total, si vous voulez penser par vous même, prescrire au mieux de l’intérêt de vos patients, développer votre sens critique et acquérir des outils pour analyser les articles scientifiques médicaux, je ne saurais que vous conseiller de vous inscrire à ce DU. Cerise sur le gâteau, cet enseignement très pragmatique est parfaitement compatible avec une activité professionnelle même dense (cours et contrôle continu sur la toile, présence obligatoire de 2 jours à Lyon, certainement pas une punition 😉 , une analyse d’article à rédiger et à présenter à l’oral).

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Swedberg K, Komajda M, Bohm M, et al, on behalf of the SHIFT Investigators. Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT): a randomised placebo-controlled study. Lancet 2010; 376:875-85. DOI:10.1016/S01406736(10)61198-1.

Swedberg K, Komajda M, Bohm M, Borer JS, Ford I, Tavazzi L. Rationale and design of a randomized, double-blind, placebo controlled outcome trial of ivabradine in chronic heart failure: the Systolic Heart Failure Treatment with the I(f) Inhibitor Ivabradine Trial (SHIFT). Eur J Heart Fail 2010; 12: 75–81.

Mulder P, Barbier S, Chagraoui A, Richard V, Henry JP, Lallemand F, Renet S, Lerebours G, Mahlberg-Gaudin F, Thuillez C. Long-term heart rate reduction induced by the selective I(f) current inhibitor ivabradine improves left ventricular function and intrinsic myocardial structure in congestive heart failure. Circulation. 2004 Apr 6;109:1674-9.

Fox K, Ford I, Steg PG, Tendera M, Robertson M, Ferrari R on behalf of the BEAUTIFUL investigators. Heart rate as a prognostic risk factor in patients with coronary artery disease and leftventricular systolic dysfunction (BEAUTIFUL): a subgroup analysis of a randomised controlled trial. Lancet 2008; 372: 817–21.

Fox K, Ford I, Steg PG, Tendera M, Ferrari R, on behalf of the BEAUTIFUL investigators. Ivabradine for patients with stable coronary artery disease and left-ventricular systolic dysfunction (BEAUTIFUL): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2008; 372: 807-816.

Terrlink JR. Ivabradine in heart failure-no paradigm SHIFT…yet. Lancet 2010; 376:847-49. DOI:10.1016/S0140-6736(10)61314-1.

de Groote P, Isnard R, Assyag P, Clerson P, Ducardonnet A, Galinier M, Jondeau G, Leurs I, Thebaut JF, Komajda M. Is the gap between guidelines and clinical practice in heart failure treatment being filled? Insights from the IMPACT RECO survey. Eur J Heart Fail 2007;9:1205–1211.

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Déontovigilance

« Un Falconeri doit être avec nous, pour le Roi ». Les yeux recommencèrent à sourire. « Pour le Roi, certes, mais pour quel Roi ? ». Le jeune homme eut une de ses crises de sérieux qui le rendaient impénétrable et si cher. « Si nous ne sommes pas là nous non plus, ils vont nous arranger la république. Si nous voulons que tout reste tel que c’est, il faut que tout change. Est-ce clair ? ». Il embrassa son oncle un peu ému. « Au revoir, à bientôt. Je reviendrai avec le tricolore. ».

Giuseppe Tomasi di Lampedusa. Le Guépard. Traduction Jean-Paul Manganaro

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Le LEEM va se doter d’un comité de « déontovigilance ».

C’est l’information majeure de la journée dans le domaine de la santé, car, sachez-le, rien ne sera plus comme avant.

J’applaudis des deux mains (pas facile de faire autrement, vous me direz), c’est tellement beau que j’ai encore un peu de mal à y croire, un peu comme le possible retrait du Vastarel® que je ne pensais jamais voir de mon vivant.

Le terme déontovigilance n’existait pas jusqu’à présent. On ne le trouve nulle part ailleurs que sur les pages de Google qui référencent les pages parlant de la création de ce comité. Rien dans le Larousse ou dans le Robert. (Pour le coup, il va apparaître aussi dans Grange Blanche, mais qui est loin d’être une référence)

Pourquoi l’homme éprouve le besoin de créer un nouveau mot?

Et bien, je présume, le plus souvent, pour nommer quelque chose, un objet, un concept qui n’existait pas encore, et qu’il faut bien nommer.

Est-ce à dire que le LEEM ignore le terme déontologie? Je ne le pense pas, ils ont bien dû le rencontrer dans des livres, sur la toile, l’entendre prononcer au cours de discussions à la table de restaurant d’à côté, à la télévision…

Le terme déontovigilance implique un sens supplémentaire mais parfaitement superfétatoire au mot déontologie. Il tend à faire croire à l’auditeur ou au lecteur que celui qui le prononce ou l’écrit est vigilant sur la déontologie. C’est bien, très bien, même, mais est-ce si nécessaire de rajouter ce sens qui va sans dire à une attitude bien définie et qui devrait être parfaitement naturelle? Imaginez-vous quelqu’un qui vous dit qu’il est honnête. Si il vous disait qu’il est honnêtovigilant, est-ce que ça n’éveillerait pas un peu votre suspicion, en plus d’être parfaitement ridicule?

Si on est déontologique, et que l’on se comporte comme tel, nul besoin d’être en plus vigilant sur ce point. Un comité de déontologie chargé de surveiller et si besoin de sanctionner les manquements est par définition vigilant. Une Cour de Justice est par définition justiciovigilante.

Je suis déontologique. Et attention, je suis vi-gi-lant!

En général, ces termes emphatiques de la novlangue technocratique montrent plutôt que ceux qui en usent maîtrisent mal le concept ou pensent qu’il est tellement dévalué qu’il faut le mettre en exergue en inventant de nouveaux mots. Vous vous rappelez de la lessive qui lave plus blanc que blanc?

Donnons au LEEM le bénéfice du doute. Le syndicat a probablement confié le vaste chantier de restaurer la confiance des patients et des médecins dans les entreprises du médicaments à une boite de communication n’ayant qu’une vague idée de ce qu’est la déontologie en santé et qui a donc créé ce nouveau mot. Pendant qu’ils y étaient, ils auraient pu former un nouveau mot encore plus dans l’air du temps et au cœur de l’évolution sociétale (on retrouvera ce mot un peu plus loin), par exemple déontovigilantotrisélectif.

Cette instance sera inscrite dans les statuts du Leem, et constituée majoritairement de personnalités n’appartenant pas à l’industrie.

Première réaction d’une mauvaise langue comme la mienne: ah bon, ils ont trouvé personne en interne? Mais ce ne doit pas être cela. Toujours dans l’idée de restaurer la confiance, il ne leur paraît décemment pas praticable de confier un tel comité au sérail. Il faut donc demander à des intervenants extérieurs indépendants d’apporter une caution morale au machin (au sens gaullien du terme).

Investie d’une mission de veille déontologique et d’un véritable pouvoir de sanction, elle aura pour objectif de promouvoir et de faire respecter les règles et les comportements éthiques de la profession.

J’adore le mot véritable.

J’te jure, M’sieur, c’est la vraie vérité véritable! Ça fait rédacteur qui sait que le lecteur sera dubitatif.

Nous exerçons dans un environnement de plus en plus complexe, avec une évolution constante des connaissances, des règles, mais aussi des attentes de la société, explique Christian Lajoux, Président du Leem. Notre responsabilité, en tant qu’organisation professionnelle, consiste à permettre à notre industrie de répondre à cette évolution par des comportements responsables. En nous dotant d’une instance interne qui sera force de proposition et d’alerte, avec des moyens et une capacité de sanction, nous contribuons au lien de confiance entre les Français et les entreprises du médicament. En réaffirmant notre mission de santé avec le souci de répondre aux interrogations de la société, le Codeem participe de la volonté d’ouverture du secteur et de son souci de transparence ».

Ronron non informatif qui incite peu aux commentaires. Le Président du LEEM aurait quand même pu dire qu’il est positif que la société aspire à plus de déontologie de la part de l’industrie pharmaceutique. Il a dû oublier.

Ses recommandations et avis se fonderont sur les « Dispositions déontologiques professionnelles », principes adoptés par le Conseil d’Administration du Leem, qui seront soumis à l’Assemblée Générale du 8 juin prochain.

D’accord, en fait, c’est le LEEM qui va définir les règles de déontologie… Ouf, j’ai presque eu peur pour l’industrie!

Le Codeem aura, de plus, un rôle de médiation en cas de litige portant sur des questions de déontologie et un pouvoir de sanction en cas de non-respect des règles déontologiques, allant de la simple mise en garde à la proposition de radiation du Leem.

J’imagine assez mal un syndicat mettre à la porte un de ses adhérent qui assure son financement, encore moins le Président du LEEM exclure Sanofi-France dont il est aussi le président. Au bout de 3 mises en garde, 1 blâme, au bout de 3 blâmes, les Gros Yeux!

Une nouvelle avancée en phase avec la politique de responsabilité sociétale du Leem

Le Codeem comprendra deux instances, composées majoritairement de personnalités extérieures au secteur : une « Commission de déontologie » et une « Commission des litiges et sanctions ».

La Commission de déontologie veillera à la mise en œuvre, à l’évolution et au respect des règles relatives aux pratiques déontologiques de la profession. Elle comptera neuf membres :

  • Trois personnalités qualifiées dans les domaines scientifique, juridique ou déontologique ;

  • Trois représentants des parties prenantes (associations de patients, professions de santé) ;

  • Trois représentants des industriels.

Sociétal, mot qui compte triple dans le jargon technocratique.

J’ai hâte de voir la déclaration d’intérêt des 6 membres ne représentant pas les industriels. Je subodore qu’ils ne feront ni partie de la rédaction de La Revue Prescrire, ni du Formindep ni de l’Assurance Maladie, ni des agences de régulation… Je vois plutôt un membre d’une quelconque société savante d’hypertensiologie ( exemple pris totalement au hasard)

Les futurs membres du Codeem seront nommés par le Conseil d’Administration du Leem pour un mandat de trois ans, renouvelable. Ils ne pourront être révoqués. Afin d’assurer l’impartialité de ses décisions, le Codeem fera obligation à ses membres de produire une déclaration d’intérêts.

Ah, ils en ont parlé, très bien. J’espère aussi que les représentants des associations de patients penseront à rendre publics les comptes de leurs associations respectives. Cela va sans dire, mais c’est mieux en le disant.

Le Codeem pourra être saisi par les instances du Leem, par une entreprise adhérente, ainsi que par des personnes morales (ordres professionnels, autorités sanitaires ou de régulation, organisations professionnelles…). Il pourra également s’autosaisir.

C’est à dire ni par un patient, ni par un médecin, ni par Prescrire, ni par une association comme le Formindep. Ouf, là aussi, j’ai failli avoir peur pour l’industrie pharmaceutique… On me glisse dans l’oreillette que Cardiologie Pratique et Impact Médecine auraient un droit de saisine. Mouhahahahaha, je plaisante! Ceux qui pourront saisir ce machin ne seront pas les fameux lanceurs d’alerte. Brillante idée de mettre en haut de la tour un guetteur aveugle et presbyacousique.

Envisagée dès le début de l’année 2010 dans le cadre du projet stratégique du Leem, la création du Codeem sera soumise à l’approbation de l’Assemblée Générale de l’organisation professionnelle, le 8 juin prochain. Son installation effective, une fois ses membres désignés, devrait intervenir à la rentrée de septembre

Cette information qui n’apporte rien sert simplement à dire que ce n’est pas le scandale du Médiator® qui a poussé le LEEM à créer un tel machin, mais un désir éperdu et longtemps refoulé de déontologie et de transparence.

A propos de transparence, je présume que chaque réunion de ce comité donnera lieu à un verbatim.

J’ai vraiment hâte de voir ce formidable instrument de déontovigilance en action!

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Modifications 31/05/11: ajout de la référence tirée du Guépard, quelques modifications stylistiques, correction des fautes…

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Apostille de la Bataille pour le Lovenox

Ce matin, j’ai parcouru la toile pour savoir ce qui se disait sur les déboires de Sanofi aux États-Unis (cf note précédente).

En fait, rien de bien nouveau.

Je me suis alors demandé ce que pouvait bien en dire LA référence française de l’information médicale de qualité, Le Quotidien du Médecin.

D’autant plus que ce vénérable média suit comme son ombre, depuis des années, l’actualité de Sanofi et qu’il a donc développé une expérience tout à fait inégalée.

Pensez-donc que dans un entrefilet du 14/11/2006, Le Quotidien nous annonçait que l’Acomplia® (feu médicament anti obésité, commercialisé par Sanofi®) venait d’obtenir une AMM au Mexique!

Pointu, on ne peut plus pointu, je vous avais prévenu…

Et bien, de façon fort surprenante, Le Quotidien, n’a, à ce jour, malgré sa publication quotidienne (comme son nom l’indique), pas encore mentionné, ni même fait allusion à l’enquête sénatoriale américaine sur les stratégies troubles que notre champion national a déployées afin d’influer sur une décision de la FDA. (sous réserve que le moteur de recherche de leur site soit exhaustif).

Pourtant, même Le Figaro en a parlé!

Étonnant, non?

Peut-être que la rédaction du Quotidien concentre tous ses efforts sur la rédaction d’ un article d’investigation sur l’influence exercée par les firmes pharmaceutiques sur l’ensemble des acteurs de la santé, notamment la presse médicale, et de ce fait est obligée de négliger temporairement l’actualité…