Le cours de mon DU d’interprétation des essais cliniques de la semaine dernière comportait un passage qui m’a stupéfié par sa limpidité, et son bon sens.
Vous allez voir, c’est tellement un truisme que ça en paraît simpliste.
Mais en fait, ces lignes sont tout sauf simplistes.
Leur application dans notre prise en charge du patient, et leur prise en compte dans le tri du flux d’informations qui nous est délivré sur les médicaments permettraient déjà probablement de nous recentrer sur ce qui est important et d’éliminer les scories.
Ça m’a fait un bien fou de lire cela:
Quel est l’objectif de la prescription d’un traitement par un médecin ?
D’une manière générale, un traitement est prescrit dans le but d’atteindre un certain objectif thérapeutique, dépendant de la maladie et des attentes du patient vis à vis de sa prise en charge thérapeutique. Dans presque tous les cas, l’objectif thérapeutique est une amélioration de la qualité de vie du patient ou une augmentation de sa durée de vie. Ces objectifs concernent une amélioration soit qualitative, soit quantitative de la survie du patient sont appelés objectifs cliniques. Dans les pathologies bénignes, les objectifs recherchés pourront être, par exemple, une diminution de l’intensité des douleurs, le raccourcissement de la durée des symptômes, etc.
Dans les pathologies plus graves, l’objectif est de prolonger la survie du patient, de diminuer son risque de complication ou de survenue d’événements cliniques intercurrents. Dans certains cas, ces deux types d’objectifs cohabitent : augmenter la durée et la qualité de la vie.
Avec les pathologies graves, l’objectif idéal serait d’éviter le décès prématuré ou d’obtenir la guérison de la maladie. Malheureusement, ces objectifs sont le plus souvent hors d’atteinte avec les traitements disponibles. Les objectifs deviennent alors fréquentistes : diminuer le risque de décès prématuré (avec comme espoir de le rendre nul un jour), diminuer la fréquence des complications à moyen terme (c’est-à-dire retarder leur survenue).
Certains objectifs ne sont pas des objectifs thérapeutiques pertinents. Par exemple, dans l’hypertension artérielle l’objectif thérapeutique n’est pas de diminuer la valeur de pression artérielle. L’élévation de la pression artérielle n’est pas l’élément qui motive en soi l’instauration d’un traitement. Mais c’est le fait que les sujets ayant une augmentation de leur pression artérielle sont à risque accru de complication cardio-vasculaire qui le justifie. Dans ce cas, l’objectif est de réduire le risque de survenue de ces complications potentiellement mortelles : infarctus, accidents vasculaires cérébraux et, sur un autre plan, d’atténuer les symptômes : céphalée, troubles de la vision, etc. L’élévation de la pression artérielle est avant tout un marqueur de l’état de risque accru. La baisse provoquée de la pression artérielle est (probablement) l’intermédiaire par lequel la réduction de risque est obtenue, mais elle n’est pas l’objectif du traitement. La baisse de pression artérielle n’est pas la finalité du traitement, mais le moyen par lequel on cherche à obtenir le but recherché : la diminution du risque d’événements cardio-vasculaires.
Pr Jean Pierre Boissel – Dr Michel Cucherat
HTA, prostate, triglycérides…
Farandole infernale.
Grange Blanche 
simpliste, certes mais il est bon que certains truismes soient remis en mémoire.
D’où l’extrême difficulté à gérer les « HTA masquées », ces hypertendus qui ont des pressions artérielles normales en consultation, mais qui, la nuit, dans la pénombre, ont une hypertension en fait PLUS SÉVÈRE que les autres!
Quand je pense à toutes ces HTA masquées qui m’échappent (mais alors, complétement), je tremble…
élémentaire mon cher Watson ! à faire réciter par chaque enseignant avant le début de chaque certificat…. au quotidien en ligne de mire les urgentistes: j’ai eu avec attention l’observation des urgences , la prescription au fait quel est votre objectif ?
En ophtalmologie, pour le traitement du glaucome chronique, existe le concept de PIO-cible (Pression Intra-Oculaire cible), c-à-d le chiffre de pression à partir duquel le patient ne se dégrade plus. On adapte donc l’escalade thérapeutique selon la réponse des paramètres de surveillance anatomiques et fonctionnels (FO, champ visuel…). Chaque patient est traité, en principe, dans un genre de sur-mesure.
J’en profite pour élargir le propos. Une des prostaglandines qu’on peut être amenés à prescrire dans ce cas, le bimatoprost, peut entraîner des « hypertensions » si je reprends le Vidal. Il me semble qu’une version antérieure citait une fréquence de 10 %, mais je peux me tromper. De mémoire, 3 ou 4 au moins de mes patients ont développé, ou aggravé, une HTA sous Lumigan, c’est en tout cas l’hypothèse que nous avons émise avec leurs MG, les choses rentrant dans l’ordre après changement de traitement. Honte sur nous, nous n’avons pas fait de déclaration. Bien sûr la visite médicale (que je vois toujours, je me flagelle) concurrente est bien au courant mais pas le labo en question. Un PHU, en qui j’ai toute confiance, n’a rien remarqué. Je pense qu’il peut y avoir un biais lié à la consultation hospitalière et au fait que l’Interne qui débrouille le problème auparavant n’est pas forcément sensibilisé comme un OPH généraliste de base. Mon message aux cardios et MG est donc: posez la question de ce traitement local à vos patients en cas d’HTA de novo ou aggravée, ça m’intéresse et dites le à JMV-GB !
Enfin, tant qu’on y est dernier message, aux MG-bloggeurs qui parcourent celui-ci.: continuez, je trouve enrichissant, rafraichissant, roboratif, réconfortant de vous lire. Je l’aurais fait il y à 25 ans je serais peut-être devenu MG.
Bonne journée.
je suis MG, j ai vu hier au soir vers 20h, un patient sous Ganfort ( timolol + bimatoprost)avec une forte secheresse oculaire , de longs cils… mais je n ai pas pensé une seconde à cette HTA produite par ce médicament, me réconfortant car il y avait un beta bloquant dans le lot et donc plutôt suspect de provoquer des chutes de tension… j ai proposé un holter TA pour élinminer chez cet homme de 35 ans une HTA avec effet blouse blanche…. je pense que je vais téléphoner à son ophtalmo pour que l’on se mette d’accord et si celà se confirme je ferai un dossier de pharmacovigilance
Ca mérite d’être étudié. Tenez-nous au courant, si JMV veut bien.
Bah, quelle question!
Bien entendu que je suis d’accord!
Pour la première fois je vois sur la liste de diffusion du SNOF (syndicat des OPH) des posts relevant des cas d’HTA sous bimatoprost. Ca commence à bouger !
Je fais suite : un cas documenté d’HTA aggravée par l’association fixe timolol-bimatoprost et non influencée par timolol-travoprost. Je vais donc, avec l’aide du MG, faire une déclaration de pharmacovigilance. Les autres cas sont difficiles à documenter (>6 ans, patient décédé, médecin retraité, dossiers peu exploitables…).
Qu’en est-il de votre cas Jean-Marie ?
Non, pas toi, Jean-Marie !
Si je peux mes permettre le Xalacom n’est pas anodin non plus. Quand on commence, oulala les problèmes que j’ai eu (souffle coupé le soir, à peine deux marche à la fois pour monter l’escalier) mais moins d’une semaine. Mais c’était pire en l’arrêtant: essoufflé, à court de souffle et dans la journée, plus d’une semaine. Par contre, le tension oculaire était super bien régler. Mais je garde la sensation, que ce médicament à influencer un peu le cœur.
Le Taflotan n’est pas mal, mais n’arrive pas au même résultat. Logique, ce n’est pas un BB mais nettement moins d’effets secondaires fortes.
Bonne journée
Bonjour. Je ne suis pas médecin, mais un malade, et je vous prie de m’excuser si je dérange. Probablement je vais ajouter d’autres évidences, et peut-être des âneries !
A mon sens le cardiologue ne doit jamais oublier qu’avant tout, il est plombier. C’est une affaire de pompe (automatique… ) et de tuyaux (élastiques, réactifs…). S’il y a hypertension, ça peut être du à quatre causes. La première c’est que la pompe marche trop fort (ou trop vite). La deuxième c’est que la tuyauterie est encombrée, et tous les tuyaux, même les plus petits (ceux qu’on ne peut pas déboucher en passant une sonde dedans). La troisième, c’est que ce qui circule dedans est trop visqueux. La quatrième, moins évidente pour un plombier, c’est que les tuyaux ont perdu leur élasticité. Logiquement, dans ce cas là, la pression systolique doit être particulièrement élevée comparativement à la pression diastolique (qui n’a aucune raison d’augmenter de ce fait, sauf erreur).
Naturellement, les conséquences sont que soit la pompe va finir par lâcher parcequ’elle est surchargée, soit qu’un tuyau va éclater quelquepart. Du point de vue du malade, c’est angoissant de savoir que ça se passe sans prévenir, enfin plus exactement qu’on n’a pas su interpréter correctement les sensations, parcequ’il y en a, et je sais maintenant comment ça fait (ah, l’experience…)
Je me doute bien qu’il faut parer au plus pressé : diminuer la pression, pour soulager la pompe et réduire les risques d’éclatement. Mais, ça ne va pas sans inconvénients, parceque le défaut d’irrigation qui en résulte n’est pas sans conséquences. Après, je ne sais pas ce qu’il faut faire : ce n’est pas mon métier… mais je peux dire qu’il faut jouer très finement sur les paramètres, parceque ce n’est pas une vie non plus de ne pouvoir pas faire grand chose parcequ’on se sent faible, mou, avachi, diminué, infirme. Les bêta-bloquants, c’est terrible.
Je regrette vivement de ne pas avoir pu poursuivre des études de médecine, c’est je pense le métier le plus merveilleux au monde. Avec celui de jardinier.
Cordialement.
C’est pour cela que j’adore la cardio! C’est son côté mécanique qui me parle (c’est aussi pourquoi j’ai plus de mal avec l’électrophysiologique…).
Baisser la TA avec un régime, puis éventuellement avec des médicaments est totalement indiscutable.
Mais il faut aller au delà quand on doit analyser une étude clinique.