Catégorie : Médecine

Ce bêta-bloquant a une indication dans l’insuffisance cardiaque en France depuis le 15/05/2006, sur la base d’une seule étude, SENIORS, qui n’a pourtant fait rêver personne.

Notamment pas Prescrire:

L’Afssaps a rendu un rapport d’évaluation pas très élogieux, mais néanmoins positif en 2006.

C’est donc assez logiquement que la HAS confirme dans un avis du 29/04/09 une ASMR III dans cette indication (amélioration du service médical rendu modérée).

Le groupe d’évaluation de la  FDA a été moins clément, puisqu’il a déconseillé l’attribution de l’AMM du nebivolol dans le traitement de l’insuffisance cardiaque à l’unanimité de ses 8 membres.

Et en se basant aussi sur l’étude SENIORS, toujours la seule à ce jour.

Étonnant, non?

Petite digression assez drôle.

A l’époque de la sortie de ce médicament (qui a aussi une AMM dans le traitement de l’HTA), et je présume encore maintenant, le laboratoire communiquait énormément sur le fait que le nebivolol diminuerait le risque de dysfonction érectile. Argument très important pour tout le monde, et qui devient crucial quand on prescrit un bêta-bloquant.

C’est notamment pour cela que cette molécule est beaucoup prescrite.

J’avais eu la curiosité d’aller regarder les deux références citées sur la plaquette promotionnelle, une turque et une allemande. Les résumés des protocoles m’avaient fait rire.

La HAS parle justement de ces deux fameux papiers page 6 de son rapport (si j’ose dire):

« L’étude Brixius 20075 a comparé l’impact d’un traitement par nébivolol 5 mg par rapport au métoprolol 100 mg sur la fonction érectile de 48 patients hypertendus légers. L’absence de calcul du nombre de sujets nécessaires dans le protocole de l’étude, ne permet pas de s’assurer d’une puissance suffisante des résultats observés. En conséquence, cette étude ne sera pas développée dans cet avis.
L’étude Doumas 20066, prospective, ouverte a comparé le score de fonction érectile (défini sur la base d’un questionnaire complété par le patient) avant et après traitement par nébivolol.
Dans un premier temps, 44 hommes hypertendus ont été traités par aténolol 50 à 100 mg/j (n=40), métoprolol 100 mg/j (n=2) et bisoprolol 10 mg/j (n=2) pendant 6 mois. Chez les patients présentant des troubles de la fonction érectile au cours de cette période, un switch vers le nebivolol 5 ou 10 mg/j (n=29/44) a été effectué ; l’analyse de la fonction érectile a été réalisée après 3 mois de traitement par névibolol et une amélioration de la fonction érectile a été observée chez 20/29 patients (69%).
En l’absence de comparaison directe entre les différents bétabloquants, cette étude avant après ne permet pas de déterminer un apport en termes de tolérance du nébivolol par rapport aux autres bêtabloquants. »

Ça fait quand même moins rêver quand on prend la peine d’aller un peu fouiller les argumentaires promotionnels des labos.

Non?

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Flather MD, Shibata MC, Coats AJS et coll. Randomised trial to determine the effect of nebivolol on mortality and hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS). Eur Heart J 2005;26:215-25.

Steve Stiles. Panel to FDA: Nebivolol shouldn’t be approved for chronic heart failure . theheart.org. [Clinical Conditions > Heart failure > Heart failure]; Jan 13, 2010. Accessed at http://www.theheart.org/article/1038925.do on Jan 14, 2010.

J’ai fait récemment deux vacations de doppler avec des malades parfois somptueux, typiquement de ceux que l’on voit au CHU.

Cette patiente, pourtant jeune mais avec un tabagisme massif, en est à sa quatrième intervention de chirurgie vasculaire: pontage aorto-bifémoral, pontage fémoro-fémoral gauche/droit*2 et récemment un pontage fémoro poplité bas. Ah oui, elle sort tout juste d’un triple pontage aorto-coronarien, presque un épiphénomène.

Le cliché représente l’anastomose du second pontage fémoro-fémoral gauche/droit en temino-latéral sur une artère fémorale profonde droite. Et oui, profonde, car la superficielle est non pontable. La branche supérieure de l’épingle à cheveu, c’est le pont en dacron, la branche inférieure la fémorale profonde qui reprend la superficielle a retro.

Manque de chance, les jolies couleurs en mosaïque signifient qu’il y a une accélération de la vitesse de flux sanguin. LA vitesse systolique est à environ 40 cm.s-1 dans le pont (bleu placide) et à 400 cm.s-1 à l’anastomone. Rapport de vitesses à 10, donc sténose très serrée. Par ailleurs, cette sténose a un retentissement puisque les IPS  de repos de la dame étaient à 0.64 à droite et 1 à gauche.

Pour l’instant, elle ne se plaint pas, pourvu que ça dure…

Le tabac délabre puis tue.

Là, c’est un bulbe carotidien en coupe longitudinale en haut, transversale en bas. On visualise très bien une sténose hétérogène calcifiée, heureusement non significative.

Heureusement, car ce patient tabagique doit être pris en charge pour une tumeur du sinus pyriforme assez avancée.

Le tabac délabre puis tue.

Cette photo est tout sauf impressionnante, pourtant l’examen l’était. Il s’agit d’un patient qui a bénéficié d’une reconstruction dans les suites d’une récidive d’une tumeur ORL (je ne sais plus laquelle) à l’aide d’un lambeau chinois pédiculé prélevé sur son avant-bras. Les chirurgiens ont anastomosé une portion de l’artère radiale qui vascularise le lambeau sur l’artère carotide externe en termino-terminal. Cinq à 10% de ces reconstructions ne tiennent pas, souvent par ischémie. Ici, le flux dans l’artère carotide externe (ou la radiale, je ne sais pas !) est extrêmement résistif, c’est à dire que le débit sanguin est presque rendu nul du fait de résistances d’aval très importantes (spasme de la radiale? œdème au niveau de la reconstruction?). J’espère que ce patient fera partie des 90-95%.

Le tabac délabre puis tue.

Les grands esprits se rencontrent.

Stéphane et le BMJ ont à quelques jours d’intervalle publié un texte afin de défendre ce qui est le cœur de notre métier, mais aussi ce qui est le moins rémunéré, l’examen clinique qui comprend l’interrogatoire, l’examen clinique proprement dit et la réflexion qui en découle.

Au CHU, les confrères dont l’activité principale est d’examiner, de réfléchir sont désespérés par l’arrivée de la T2A qui favorise la technique par rapport au reste.

Un patron de médecine interne m’a confié qu’il était devenu la « danseuse » du CHU, et qu’on le lui faisait remarquer à chaque réunion. J’ai croisé une spécialiste du SIDA qui, elle aussi, était particulièrement pessimiste.

Bon, la cardio, ça va…

Nous n’avons jamais été réputés pour notre production intellectuelle et nous avons à notre disposition des tas d’examens paracliniques nous permettant de profiter en plein de la T2A.

Le pire est que on nous demande plus que cela, de la paraclinique.

Le lundi matin, au CHU, je fais 95% de paraclinique et 5% de clinique.

Comment les confrères analysent les examens paracliniques que je leur rends?

Je me le suis toujours demandé, car la cardio n’est quand même pas une spécialité intuitive.

Les lisent-ils seulement?

A mon avis, ils classent les échos et dopplers dans le dossier, avec le sentiment confortable du bilan accompli.

Et je ne parle même pas de l’examen clinique en lui-même…

Si un professeur de Stanford s’inquiète de la transmission de ce savoir et a pris le soin de rédiger un éditorial pour le BMJ, je vous laisse imaginer le niveau chez nous…

Je vous avais raconté le motif de doppler veineux que j’avais vu passer récemment?

Doppler pour suspicion de phlébite en post opératoire d’une chirurgie orthopédique, parce que la patiente avait mal aux jambes. Comme ça, ça parait légitime. En fait, elle avait mal aux hématomes des points de ponction des HBPM faits de manière préventive. Examen clinique remarquablement complexe, en effet. Appui avec l’index sur la peau saine, ça fait mal, non. Appui sur un hématome, ça fait mal, oui. Et vous n’avez mal que là, oui. Ce signe s’appelle le signe de l’index. Son doppler était bien évidemment normal.

(EJQM003, 75, 60€ dépensés en pure perte)

Et l’ECG, qui fait partie intégrante de l’examen  clinique du cardiologue?

Une externe vient me voir de la part d’une interne pour un infarctus en phase aiguë « dans tous les territoires ». En fait, le sus-décalage, c’était une extrasystole ventriculaire isolée. La patiente a bien entendu eu tout le tintouin, dosages enzymatiques…

Exemple encore plus récent.

Un confrère généraliste de 50 ans, aucun facteur de risque, accident vasculaire cérébral d’origine embolique. A l’échographie trans oesophagienne, on retrouve un foramen ovale perméable. Le reste du bilan est négatif. On me l’adresse pour faire un doppler veineux pour rechercher une phlébite, et donc une éventuelle embolie paradoxale. Il ne se plaint de rien, n’a aucun facteur pro-thrombotique et n’a pas voyagé récemment.

Maintenant, c’est la grande mode de chercher une phlébite pour expliquer une embolie paradoxale.

En l’interrogeant, je lui demande ce qu’a donné le holter ECG.

Pas fait.

Ah, curieux.

Et il y a des antécédents de fibrillation auriculaire dans la famille? Son père.

Et vous avez ressenti des épisodes de fibrillation?

Uhmm, je ne pourrais pas dire que non.

Dîtes-moi, la médecine a changé depuis mon internat?

L’embolie paradoxale chez le patient asymptomatique d’un point de vue veineux est devenue plus fréquente que la fibrillation auriculaire dans les étiologies des accidents vasculaires cérébraux emboliques?

C’est un confrère, vous pouvez donc bien imaginer qu’il n’a pas été vu que par un externe.

Il est donc sorti sous aspirine et avec une ordonnance de holter ECG à faire en ville.

J’y ai rajouté une petite prière pour qu’il n’ait pas fait d’accès de fibrillation, et surtout qu’il n’en refasse pas.

Parce que l’aspirine, dans ce cas, c’est pas vraiment optimal.

Mais l’honneur du CHU est sauf, il n’avait pas de phlébite asymptomatique.

Je ne suis pas certain que tout soit une question d’argent. L’argent n’est pas la réponse à tout, ni la cause de tout.

L’extraordinaire développement des examens paracliniques occupe mécaniquement de plus en plus de place dans le cursus médical. Je me souviens d’avoir fait un TP à des étudiants de D4 quand j’étais CCA. Le PHU qui était passé avant moi avait traité les valvulopathies et avait rédigé les dossiers cliniques du TP. Une des questions portait sur le calcul du SOR en échographie et de sa place dans la prise en charge de l’insuffisance mitrale. Sujet passionnant, en effet, mais est-ce vraiment une notion prioritaire à faire passer à des étudiants dont bien peu deviendront cardiologues?

C’était il y a quelques années. Maintenant, il doit leur apprendre le speckle tracking.

Ne devrait-on pas revenir aux fondamentaux, comme on dit en rugby?

• Apprendre à interroger un patient, l’examiner et en faire la synthèse
• Se demander ce que va apporter l’examen paraclinique auquel on pense, c’est à dire ce que l’on va faire du résultat. Si on ne trouve pas de réponse dans les 10 secondes, ne pas le demander.
  

Je suis tombé sur un article très intéressant (comme souvent) de theheart.org.

L’auteur traite de la qualité de l’évaluation par la FDA des dispositifs et prothèses utilisés dans le domaine cardio-vasculaire.

Les chiffres bruts sont choquants de prime abord, tant les études sur lesquelles se basent la FDA semblent de qualité médiocre (14% en aveugle, 27% d’études randomisées, 88% d’études avec des critères principaux intermédiaires…).

Mais comme le dit un intervenant, un dispositif n’est pas un comprimé, ce qui rend l’allocation aléatoire et l’aveugle assez problématiques.

Quoiqu’il en soit, la discussion est très bien menée, avec des arguments intéressants des deux côtés.

Je le pense souvent, mais ne l’ai jamais dit, on a énormément de chance, en spécialité cardio-vasculaire, d’avoir un site d’une telle qualité.

Tous les jours je bénis celui qui me l’a fait découvrir.

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Reed Miller. Studies show cardiovascular devices often earn FDA approval without high-quality clinical data . theheart.org. [heartwire > News]; Dec 30, 2009. Accessed at http://www.theheart.org/article/1037219.do on Jan 2, 2010