Surfaces et pressions.

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Sténose aortique rhumatismale. Source.

Au commencement, il n’y avait que le mode TM.

Ainsi pourrait commencer l’histoire de l’échographie cardiaque qui a eu une évolution stupéfiante depuis une quinzaine d’années. Je vais essayer de vous faire voir ce que l’on peut faire avec cette technologie évoluant sans cesse, et pourquoi, parfois, il faut le faire.

Il y a finalement peu de temps, c’était le cas quand j’ai commencé cardio en 1998, le critère principal de quantification d’une sténose aortique était le gradient moyen de pression régnant en systole de part et d’autre de la valve aortique. Si cette dernière s’ouvre mal, ce gradient augmente. Et, on avait fixé à 50 mm Hg l’indication opératoire. En dessous de 50, on n’opère pas, en dessus, on opère.

En échographie-doppler, cette mesure est en théorie simple à réaliser: on fait un tir en doppler continu dans l’axe de la valve, et on dessine l’enveloppe du flux obtenu. L’appareil effectue tous les calculs. En pratique, cela dépend de la conformation du patient…

On obtient ce genre de chose:

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Dans cet exemple, l’opérateur a dessiné les contours du flux aortique et l’appareil a craché deux données intéressantes. La première, le gradient moyen de pression qui est ici à 56 mm Hg (donc en théorie, il faut opérer ce patient de sa sténose aortique) et l’ITV (Intégrale Temps Vitesse) qui est ici à 118.8 cm. on verra que ce paramètre a de l’importance un peu plus loin. L’ITV correspond en gros à la distance moyenne parcourue par les globules rouges traversant une surface donnée, durant un temps donné (ici la surface valvulaire aortique, durant une systole ventriculaire).

Au fil du temps, l’utilisation de l’échographie s’est affinée, et ses améliorations techniques ont permis des calculs plus sophistiqués, à partir de mesures plus précises.

En utilisant l’équation de continuité, on s’est mis à vouloir calculer la surface de l’orifice aortique sténosé. Je ne vais pas rentrer dans les détails (qui me dépassent largement mes compétences), mais pour ce faire, il faut obtenir 3 paramètres: l’aire de la chambre de chasse, (A1) juste en dessous du plan de la valve, V1, et V2, les vitesses moyennes du flux sanguin qui traversent ces surfaces au cours d’un intervalle de temps dt.

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L’équation de continuité dit:

A1*V1=A2*V2

C’est A2 que l’on cherche à connaitre.

Donc A2= (A1*V1)/V2

On estime que A1 est un disque, donc A1= π*(d²/4), ou d est le diamètre de la chambre de chasse.

On utilise l’ITV comme approximation du paramètre V.

Lorsque l’on fait une quantification de surface aortique au doppler, on s’appuie donc sur cette formule:


Aire aortique= ((π*(d²/4))*ITVsous aortique)/ITVaortique.

L’appareil effectue automatiquement tous ces calculs, mais il reste qu’il faut mesurer 3 paramètres au lieu d’un seul, avec donc autant de risque d’erreurs. Pour essayer de pondérer ce risque, il faut effectuer chaque mesure plusieurs fois, classiquement 5 fois.

Mais ce calcul permet de s’affranchir en partie d’un problème jusqu’alors inextricable: les sténoses aortiques à faible gradient de pression. En effet, si la pompe cardiaque est usée, la pression développée va être basse, et même en cas de sténose aortique très serrée, ce fameux gradient de pression de 50 mm Hg peut très bien ne jamais être atteint.

Exemple récent.

Un patient de 80 et quelques années a une prothèse mécanique aortique depuis environ 20 ans. Il se sent très essoufflé, et a des œdèmes des membres inférieurs. Sa fonction ventriculaire gauche est un peu altérée. Un bilan cardiologique récent conclut pourtant au bon fonctionnement de la prothèse.

Le généraliste (le même que celui dont j’ai parlé ici) n’a pas trouvé cette réponse satisfaisante, il me l’a donc adressé pour un deuxième avis.

En doppler continu, j’obtiens cela:

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Le gradient est plutôt bas, à 20.28 mm Hg. Par contre, on voit des stries verticales qui signent des turbulences, or le flux devrait être laminaire. Pourtant, le confrère s’est contenté de cette mesure, et il a été rassuré par ce faible gradient. Prudence, donc. Il n’est pas dit qu’il n’y ait pas de sténose là dessous. on va donc faire une surface aortique. Ce tir permet néanmoins d’obtenir l’ITVaortique qui est ici à 64.73 cm.

D’abord le diamètre de la chambre de chasse:

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Ensuite, l’ITVsous aortique:

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Ici, l’ITVsous aortique est à 17.60.

La surface aortique est donc égale à (2.31*17.60)/64.73= 0.63 cm².

0.32 cm²/m² si on l’indexe à la surface corporelle, soit une sténose aortique très serrée.

CQFD, les signes cliniques présenté par ce patient sont dus à une dysfonction sévère de sa prothèse aortique mécanique.

Du moins, c’est ma conclusion.

Et comme je n’ai pas encore de confirmation, vous allez devoir me faire confiance 😉

Ce qui est beau dans cette petite histoire n’est pas que je pense avoir trouvé d’où vient le problème, mais la façon d’y arriver.

Comme vous l’avez bien compris, sous des dehors scientifiques et rationnels, le calcul de l’aire aortique est issue d’un processus où tout, absolument tout n’est qu’approximation.

Si on opérait ce patient et que l’on faisait une planimétrie de sa prothèse, il est bien évident que la surface retrouvée « scientifiquement » serait très différente de 0.63 cm² ! Et même si j’étais le meilleur échographiste du système solaire, ce serait la même chose.

C’est pourquoi le dialogue avec de « vrais » scientifiques se résume souvent à un dialogue de sourds (n’est-ce pas, Xavier!). Sous des dehors précis (des cm²/m² !), nos données biomédicales ne correspondent le plus souvent à rien, car elles reposent sur des montagnes d’approximation. Au lieu de cm²/m² comme unité, on aurait tout aussi bien pu prendre des « gloubiboulgas ». 0.63 cm²/m² ou 0.63 gloubiboulgas, aucune différence! Une décimale après la virgule, ou deux, ou cinq, ou dix aucune différence non plus! Qu’importe le flacon, pourvu qu’on ait l’ivresse!

Alors pourquoi ça marche? Pourquoi chaque jour on opère des patients sur des données abstraites à force d’être approximatives? Et pourquoi, au fil du temps les médecins ont amélioré radicalement le pronostic de leurs patients?

Tout simplement, car on pondère ces données par des études de mortalité. C’est pourquoi on a décrété qu’en dessous d’une « surface » de 0.6 cm²/m² (ESC 2007 et ACC/AHA 2008), il fallait opérer.

Bien sûr, ces études sont elles-mêmes d’autres montagnes d’approximation, pondérées par des statistiques, elles-même approximatives…

Et pourtant ça marche!

Car la vie c’est cela, une immense approximation.



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Pour en savoir plus, cette présentation power-point très bien illustrée , et un cours sur les sténoses aortiques et leur quantification.

Vena contracta

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Cette belle image qui frôle presque l’abstrait était la vena contracta de l’insuffisance aortique (IA) d’un de mes patients d’une cinquantaine d’années.

Ce sympathique monsieur était parfaitement asymptomatique jusqu’à il y a quelques mois, hormis une toux sèche rebelle depuis des années à toutes les investigations pneumologiques et gastro-entérologiques.

L’été dernier, il monte au dessus de 1500 m et se trouve vraiment très essoufflé.

Son médecin généraliste l’adresse à un cardiologue qui lui fait une échographie et juge l’insuffisance aortique « 1 à 2 sur 4 ». Donc RAS sur le plan cardiaque.

Le généraliste ne se satisfait pas de la réponse, et me l’envoie pour un deuxième avis.

A l’examen, petit souffle d’insuffisance aortique, tension artérielle normale, en l’occurrence avec une diastolique non effondrée. Donc cliniquement, rien de renversant.

Je commence l’échographie et tombe donc sur cette merveille.

Bon, je ne suis pas très à l’aise dans la quantification des IA, art difficile et subtil. Par contre, je voyais bien qu’elle n’était pas minime. En plus, le ventricule gauche était franchement dilaté (61 mm en diastole):

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Pour ceux qui ne sont pas habitués, les petites bosses synchrones qui pointent vers le haut et vers le bas correspondent aux contractions cardiaques.

J’ai donc adressé le monsieur au CHU à un copain qui a confirmé la sévérité de l’IA.

Je l’ai donc envoyé se faire opérer étant donné qu’il était symptomatique depuis peu, et qu’il voulait que l’affaire soit menée rondement.

Je l’ai donc envoyé se faire opérer dans le privé, étant donné le bordel qui règne actuellement en chirurgie cardiaque au CHU (de nombreux patients ont leur date opératoire reportée plusieurs fois).

Tout s’est bien déroulé, il a maintenant une superbe bioprothèse aortique.

J’ai contrôlé son échographie avant hier, et j’ai eu la bonne surprise de constater une régression nette de la dilatation du ventricule gauche qui a de nouveau une taille normale (47 mm en diastole):


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Comme souvent en post-opératoire, on note un discret septum paradoxal (les petites bosses ne sont plus tout à fait synchrones).

Et, cerise sur le gateau, il ne tousse plus! A posteriori, donc….

En relisant mon échographie initiale, je m’en suis un peu voulu, car je n’aurais pas dû hésiter devant une telle IA. La vena contracta à 11.3 mm et la dilatation du VG signaient de toute évidence une IA importante, de traitement chirurgical.

D’un autre côté, il ne faut jamais hésiter à adresser le patient à quelqu’un de plus pointu que soi sur des pathologies précises.

La cardiologie est devenue tellement sophistiquée qu’il est devenu impossible pour un seul d’entre nous d’appréhender la totalité de la spécialité.

Vous trouverez tout ce qu’il faut savoir sur les valvulopathies dans les dernières recommandations américaines (2008) et européennes (2007).

Appel à témoins

Je cherche une caricature en noir et blanc qui compare deux appareils électroniques (smartphones ou lecteurs MP3…).

A gauche, un fouilli de boutons/touches, et à droite un produit Apple avec un design épuré.

J’ai vu ce dessin il y a quelques mois, peut-être sur l’un de vos blogs. Mais je suis incapable de remettre la main dessus.

Merci de me l’envoyer, ou de me donner le lien, si vous voyez de quoi je parle.

…..

(moins de 10 minutes après, la réponse à ma demande, merci Balise!)



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Source.

Réponse

Bravo au lecteur anonyme, les anomalies ECG sont a priori secondaires à une hypercalcémie passée de 3.1 mmol/l le 15/12 à 3.7 mmol/l le 17/12.

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L’évolution la plus marquante entre les deux ECG est l’apparition de ces ondes T « en dôme », qui miment à merveille des ondes de Pardee. Cet aspect est notamment secondaire à une disparition du segment ST qui vient « coller  » l’onde T au QRS.

Le QTc du tracé du 16/12 est à 492 ms, celui du 18/12 à 469 ms, soit un raccourcissement minime (4.65%).

Le PR est stable à 200 ms, ce qui signe néanmoins un BAV1.

Je ne suis pas certain que le bloc de branche droit soit secondaire à cette hypocalcémie. Il faudrait que je récupère un tracé après sa perfusion d’Aredia.

Dans cet article curieusement écrit en anglais et un peu en espagnol, vous trouverez toutes les autres modifications que l’on peut observer sur un ECG en cas d’hypercalcémie.

Pour résumer, ces modifications sont les suivantes:

  • raccourcissement QT
  • disparition du ST
  • à un stade puis avancé, élargissement QRS, aplatissement des ondes T, dysfonction sinusale
  • aspect mimant des ondes de Pardee
  • aspect d’onde J
  • arythmies rares, voire exceptionnelles: ACFA/TV/FV

A oui, une dernière chose, évitez l’association hypercalcémie/digitalique! A priori la première potentialise les seconds.

Quizz ECG

Femme de 81 ans admise après une chute responsable d’une fracture de côte. A priori, pas d’argument pour une chute sur un malaise d’origine cardiovasculaire.

Antécédents: ostéoporose traitée jusqu’il y a quelques mois par Forsteo et calcium, actuellement sous vitamine D3, fibrillation auriculaire paroxystique (sous cordarone et previscan), tumeur bénigne du sein, phlébite ancienne, prothèse totale de hanche, une insuffisance cardiaque sous Lasilix 40 mg et cibacène 5 mg, une HTA sous catapressan.

Signes cliniques actuels: patiente grabataire depuis sa chute.

J’ai deux ECG à vous proposer, le premier date du 16/12/08, le second du 18/12/08.

Qu’en pensez-vous?

 ECG du 16/12/08

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ECG du 18/12/08

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