Toujours plus.
Une étude intéressante sur le traitement de l’hypertension artérielle est sortie à l’ACC 2009.
Elle analyse une prise en charge originale: la sympathectomie rénale par voie endo-vasculaire. Ce traitement est novateur, bien que le concept général ait déjà été appliqué par voie chirurgicale en 1947.
Primo, j’aimerais bien savoir ce que mon néphrologue préféré en pense, d’un point de vue rénal. La transplantation rénale (comme pour le cœur) induit une sympathectomie, mais quelles en sont les conséquences ?
Comme il s’agit d’une phase expérimentale invasive précoce, il n’y a pas de groupe contrôle en face des 45 patients porteurs d’une HTA résistante (TAS ≥ 160 mm Hg avec ≥ 3 antihypertenseurs, dont 1 diurétique) qui en ont bénéficié.
Il n’y a pas eu de morbimortalité liée à la technique, après un suivi de 1 an. Il faut dire que cette dernière ne représente pas de difficulté particulière pour un cathétériseur bien formé.
Les résultats montrent une diminution moyenne de 20-25 mm Hg de systolique et 10-15 mm Hg de diastolique.
L’éditorial qui accompagne le papier dans le Lancet est raisonnablement mitigé.
Il pose quelques questions qui me semblent cruciales:
- cette diminution de tension artérielle a déjà été observée chez de tels patients dans une étude en 2003, après adjonction de spironolactone.
- ces patients « résistants » sont en fait une population très hétérogène: non compliants, HTA secondaire (dont l’hyperaldostéronisme), HTA de la blouse blanche, mauvaise association de molécules, traitements sous dosés…
- le caractère invasif de la méthode.
J’y rajouterais une remarque plus globale. Euroaspire a montré que depuis 1995, et malgré une escalade thérapeutique, l’HTA est toujours aussi mal contrôlée (dans moins de 40% des cas). Est-ce qu’un nouveau palier, invasif qui plus est, va changer quoi que ce soit dans l’histoire naturelle de cette maladie dans notre population ?
Sûrement pas.
Et au niveau individuel, je suis dubitatif.
L’HTA « résistante », telle que je la vois au cabinet et à l’hôpital (hors service d’hypertensiologie) est en grande partie « exogène », c’est à dire due à des fautes diététiques (par mauvaise information du patient), des fautes thérapeutiques (par mauvaise information du médecin), ou « endogène », mais inaccessible à cette technique, par exemple le stress (surtout en ce moment) ou la dépression/déprime (idem).
Je pense qu’il ne faut donc envisager cette intervention, qui est intellectuellement délicieuse, qu’après avoir débusqué et radiqué méthodiquement chaque facteur favorisant de l’HTA. C’est à dire qu’il devrait rester bien peu de patients (si l’on est honnête et consciencieux).
Malgré tout, je ne suis pas très optimiste sur le succès d’une telle démarche.
Tout concourt à son échec, notamment la civilisation occidentale qui, dans son ensemble, est hypertensiogène pour les patients, et qui laisse bien peu de temps aux médecins pour expliquer et éduquer. Et pourtant, une grande partie de la solution réside dans ce dernier point, bien plus qu’en une escalade thérapeutique effreinée.
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Krum H, Schlaich M, Whitbourn R, et al. Catheter-based renal sympathetic denervation for resistant hypertension: a multicentre safety and proof-of-principle cohort study. Lancet 2009; published online March 28. DOI:10.1016/S0140-6736(09)60566-3
Doumas M, Douma S. Interventional management of resistant hypertension. Lancet 2009; published online March 28. DOI:10.1016/S0140-6736(09)60624-3
Par Jupiter!
Je voudrais vous parler de nouveau de Jupiter dont j’avais déjà abodamment parlé ici, ici et ici.
Le NEJM vient de publier à l’avance une étude ancillaire sur la cohorte des patients de Jupiter.
Il ressort de cette étude que l’administration de 20 mg de rosuvastatine diminue le risque veineux thrombo-embolique de près de 43% en moyenne, sur un suivi moyen de 1.9 ans.
Je dis bien 43%!
Alors que les sujets enrolés dans l’étude étaient « apparament sains ».
43%!
La rosuvastatine est donc de toute évidence le médicament de ce début de XXIème siècle, comme la pénicilline et l’aspirine l’ont été pour le siècle dernier.
Bon, cessons de rire, et regardons les chiffres de plus près.
La cohorte initiale comporte 17802 patients.
Le groupe prenant le placebo (8901 patients) a présenté 60 accidents thromboemboliques, le groupe sous rosuvastatine (8901 patients) en a présenté 34, soit 26 de moins.
Ce qui fait effectivement un rapport de hasard (Hazard Ratio) à 0.57 (95% confidence interval [CI], 0.37 to 0.86; P=0.007), donc une réduction statistiquement significative de 43% du risque.
L’énormité de la cohorte étudiée et le faible nombre d’évènements dans chaque groupe (respectivement 0.32 et 0.18 pour cent personnes, par an) rendent cette différence bien peu significative en pratique alors qu’elle l’est statistiquement.
En pratique, l’intérêt de cette belle étude est donc minime (il ne l’est pas sur un plan conceptuel, mais c’est autre chose)
Encore un exemple qui montre qu’il faut toujours avoir la curiosité de regarder derrière un chiffre, aussi chatoyant soit-il, et notamment contrôler sa validité externe.
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Glynn, Robert J., Danielson, Eleanor, Fonseca, Francisco A.H., Genest, Jacques, Gotto, Antonio M., Jr., Kastelein, John J.P., Koenig, Wolfgang, Libby, Peter, Lorenzatti, Alberto J., MacFadyen, Jean G., Nordestgaard, Borge G., Shepherd, James, Willerson, James T., Ridker, Paul M. A Randomized Trial of Rosuvastatin in the Prevention of Venous Thromboembolism. N Engl J Med 2009;360 (non encore publié)
Point de vue.
Deux photos pour illustrer un même « évènement »:
Une des deux photos est tirée de « lefigaro.fr« , l’autre de « liberation.fr« . Je vous laisse deviner laquelle vient d’où..
Le sujet m’a fait sourire, vous vous en doutez bien, ainsi que la différence de traitement d’une même info, même si l’asymétrie des points de vue est vieille comme l’homme.
Mettre la photo de Martine sur mon blog, je m’emmerde vraiment tout seul à la maison (il pleut des cordes)….




